Epilepsie : l'augmentation de la connectivité structurelle des neurones corticaux représente un mécanisme essentiel dans la génération de crises d'absence

Les chercheurs du GIN avaient déjà montré avec différentes méthodologies (électrophysiologie, IRMf) que les neurones de cette région du cortex présentent des caractéristiques particulières (hyperexcitabilité, hypersynchronisation) chez les animaux épileptiques. Ils ont alors fait l’hypothèse que la connectivité de cette région étaient différentes de celle d’animaux non épileptiques.

Pour examiner cette hypothèse, ils ont tout d’abord utilisé une technique de traçage rétrograde viral qui permet de marquer les éléments présynaptiques de premier ordre. Ceci a permis à Florian Studer en collaboration avec Christophe Heinrich (Inserm U1208, Lyon) de montrer, dans le cadre de sa thèse, que les neurones corticaux situés dans les couches supérieures et profondes du cortex somatosensoriel primaire des GAERS présentent une connectivité aberrante avec un nombre plus élevé de partenaires présynaptiques par comparaison à des animaux indemnes de crises.

La perturbation de ces réseaux neuronaux corticaux aberrants avec des microtransections corticales réalisées par des microfaisceaux de rayons X générés par synchrotron en collaboration avec Raphael Serduc (STROBE, Grenoble) réduit à la fois la synchronisation des neurones du cortex somatosensoriel primaire et la puissance des crises, comme l'ont révélé des enregistrements de potentiel de champ local in vivo avec des électrodes multicanaux.

Ainsi, ces données démontrent pour la première fois que l'augmentation de la connectivité structurelle des neurones corticaux représente un mécanisme essentiel dans la génération de crises d'absence.

Référence : 
Aberrant neuronal connectivity in the cortex drives generation of seizures in rat absence epilepsy.
Studer F, Jarre G, Pouyatos B, Nemoz C, Brauer-Krisch E, Muzelle C, Serduc R, Heinrich C, Depaulis A.
Brain. 2022 Feb 9:awab438. doi: 10.1093/brain/awab438. Online ahead of print. PMID: 35141747