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Le stress et les maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin (MICI) : rôle anti-inflammatoire de la neurostimulation vagale (NSV)

le 17 décembre 2014

Soutenance de thèse de Marjolaine Pelissier-Rota

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Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) se caractérisent par des altérations de la structure épithéliale intestinale conduisant à une augmentation de la perméabilité intestinale. Cette altération de la barrière intestinale, par l'activation du système immunitaire, amène à l'inflammation. Le stress, par la production de neuromédiateurs spécifiques (le « corticotropin-releasing factor », CRF, et ses apparentés les urocortines, Ucn1-3) et de leurs récepteurs (CRF1 et CRF2) pourrait jouer un rôle prépondérant dans l'initiation et la récidive des poussées inflammatoires. Dans une étude préliminaire, nous avons montré que l'activation du CRF2 par l'Ucn3 entraîne une augmentation de la perméabilité intestinale par l'altération des JA. Le stress entraîne également une inhibition du système parasympathique vagal. La stimulation des efférences vagales (VNS) exerce un effet anti-inflammatoire périphérique par la libération d'acétylcholine (ACh) qui, en se liant aux récepteurs nicotiniques (nAChR), inhibe la réponse immuniataire (voie cholinergique anti-inflammatoire). Les récepteurs cholinergiques (nAChR et mAChR) sont également présents au niveau de l'épithélium intestinal, nous avons précédemment observé que les nAChR aurait un effet protecteur de la perméabilité en stabilisant les JA. A l'inverse, les mAChR aurait un effet pro-inflammatoire en potentialiser les effets du stress sur la perméabilité épithéliale.

Thèse préparée au GIN sous la direction de Muriel Jacquier-Sarlin.

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Mise à jour le 31 décembre 2018

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