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Le Grenoble Institut des Neurosciences mis à l’honneur

le 31 mars 2015
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Le parcours d'exception de Frédéric Saudou et les perspectives scientifiques du GIN

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La journée du 20 mars 2015 organisée au Grenoble Institut des Neurosciences (GIN - UJF / Inserm / CHU) a été l’occasion de saluer le parcours d’exception de Frédéric Saudou, directeur de l’Institut, mais également d’explorer avec les neuroscientifiques grenoblois, les avancées et les perspectives du GIN, créé en 2007 et dédié à la recherche en neurosciences. « La particularité du GIN, c’est qu’il compte des équipes de recherche fondamentale et des équipes de recherche clinique et que toutes ces équipes travaillent en neurosciences », estime Frédéric Saudou, qui a été nommé professeur à l’UJF (PU-PH) en septembre 2014.

 

Avant de s’installer à Grenoble, ce neurobiologiste a effectué sa thèse à l’université de Strasbourg, et un stage postdoctoral à la Harvard Medical School. Depuis 2000, il dirigeait une équipe de recherche à l’Institut Curie et était directeur depuis 2010 de l’unité Inserm U1005 UMR CNRS 3306. Son équipe a déménagé définitivement au GIN en décembre 2014. Le Professeur Frédéric Saudou a reçu en 2014 deux prix prestigieux : le prix Lounsbery de l’Académie française et américaine et le prix « Coups d’élan pour la recherche française » de la Fondation Bettencourt Schueller pour sa contribution majeure dans la compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires à la base de la maladie de Huntington. « Le prix Lounsbery va me permettre d’avoir des échanges avec les Etats-Unis et grâce au prix de la Fondation Bettencourt Schueller, nous allons faire l’acquisition d’un microscope à super-résolution », se félicite-t-il.

 

Maladie de Huntington, de l’énergie pour le transport

 

Le transport des molécules dans les prolongements des neurones appelés axones est un processus capital pour la survie de ces cellules et le bon fonctionnement du système nerveux. Celui-ci est assuré par des vésicules qui se déplacent rapidement grâce à des moteurs moléculaires qui ont besoin d’énergie. Ces mécanismes sont trouvés altérés dans un grand nombre de pathologies neurodégénératives comme les maladies d’Alzheimer, Parkinson ou de Huntington. L’équipe de Frédéric Saudou s’intéresse plus particulièrement à la protéine huntingtine dont la mutation est à l’origine de la maladie de Huntington, une affection neurologique rare. « Environ 12 000 personnes en France sont atteintes de la maladie de Huntington. Les symptômes moteurs apparaissent vers 40-50 ans : il s’agit de mouvements involontaires, anormaux. Les malades souffrent aussi d’anxiété, de dépression et de troubles cognitifs. C’est une maladie ancienne puisqu’on pense que les sorcières de Salem potentiellement auraient eu la maladie de Huntington », raconte le neurobiologiste.

 

L'équipe de recherche de Frédéric Saudou cherche à comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires par lesquels la protéine huntingtine est impliquée dans le contrôle de la dynamique intracellulaire.

 

Les travaux de Frédéric Saudou et son équipe ont montré que la protéine huntingtine joue un rôle essentiel dans le transport en contrôlant l’activité de ces moteurs moléculaires. Lorsque la protéine est mutée, elle ne fonctionne plus correctement, les vésicules ne transportent alors plus les facteurs indispensables à la survie des cellules, induisant ainsi leur mort. Mais que fait exactement cette protéine ? L’équipe a montré plus récemment qu’elle maintient sur les vésicules une enzyme de la glycolyse qui permet la première étape de la transformation du glucose en énergie. Par ce mécanisme, les vésicules sont capables de bouger à l’intérieur des cellules sans l’énergie apportée par les mitochondries, pourtant principale source énergétique des cellules. En absence de huntingtine, ce mécanisme est altéré suggérant un déficit similaire chez les patients. Ces travaux ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques pour rétablir ce transport dans les neurones malades.

 

>> Le podcast de la journée


Mise à jour le 21 octobre 2016

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