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Etude de l'implication de CRMP4, un partenaire de MAP6, dans la voie de signalisation sémaphorine 3E

le 26 janvier 2018

Soutenance de thèse de Benoit Boulan

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Le 26 janvier 2018, Benoit Boulan a soutenu sa thèse intitulée "Etude de l'implication de CRMP4, un partenaire de MAP6, dans la voie de signalisation sémaphorine 3E", préparée sous la direction de Jean-Christophe Deloulme et de Sylvie Gory-Faure.

Le président du jury était Rémy Sadoul.
Le jury était composé de Sophie Chauvet.
Les rapporteurs étaient Jean-Raymond Fabrice Ango, Xavier Nicol.

Résumé :
Pendant le développement embryonnaire, les neurones établissent des milliards de connexions. Ces connexions ne sont pas aléatoires, mais précisément orientées, dirigées par des molécules de guidage situées dans l’environnement cellulaire. Le branchement inapproprié de ces neurones a de graves conséquences sur les fonctions sensorielles, motrices et cognitives du système nerveux, aboutissant à des pathologies neurologiques et psychiatriques telle que la schizophrénie. Ainsi la mutation de certaines protéines impliquées dans le guidage de ces connexions, comme MAP6 ou CRMP4, peut entraîner des perturbations conduisant à des prédispositions pour le développement de telles pathologies. En effet l'absence de MAP6 (souris KO MAP6) conduit à l'altération de nombreuse connections neuronales associé a différents troubles comportementaux réminiscent avec des symptômes schizoïdes. Parmi les faisceaux d'axones affectés on remarque la disparition du fornix, un faisceau neuronal connu pour son implication dans la schizophrénie. Cette disparition est en partie causée, en l'absence de MAP6, par l'abolition de la signalisation induite par la molécule de guidage sémaphorine 3E (Sema3E). Dans ce projet de thèse, le lien entre MAP6 et CRMP4 dans cette voie de signalisation Sema3E à pu être établi. De plus, l'impact de l'absence de la protéine CRMP4 sur la formation du fornix a pu être caractérisé par l'étude neuroanatomique des souris KO CRMP4. Nous avons par ailleurs pu mettre en évidence de nouvelles altérations causée par l'absence de MAP6. Dans son ensemble ce travail approfondit les connaissances des défauts des connectivités des souris KO MAP6 et identifie CRMP4 comme un nouvel acteur de la signalisation Sema3E et de la formation du fornix.


>> Le texte intégral de cette thèse sera accessible librement à partir du 26-01-2020.

Mise à jour le 30 décembre 2018

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